Perkinsosis
Perkinsosis marinus y Perkinsosis olseni

Incluida en el Real Decreto 2459/1996, por el que se establece la lista de enfermedades de animales de declaración obligatoria y se da la normativa para su notificación.


Información ofrecida por Dr. Juan Antonio Castillo
Dpto. de Parasitología de la Facultad de Veterinaria de Zaragoza.


Perkinsosis marinus

INTRODUCCION


   La Dermo disease (perkinsosis marinus) es una enfermedad de la ostra Crassotrea virginica producida por el protozoo Perkinsus marinus en la costa este Norteamericana. Causa lisis de los tejidos en los animales infectados durante el verano, transmitiéndose directamente de un hospedador a otro.

ETIOLOGIA


   Perkinsus marinus, denominado previamente Dermocystidium marinus, se incluye en el phylum Apicomplexa, pero en una clase separada, Perkinsea, puesto que tiene zoosporas biflageladas en lugar de esporozoítos.
   Las zoosporas tienen un complejo apical simplificado y el flagelo posee mastigonemas (extensiones laterales con forma de pelo en la membrana flagelar). Perkinsus a diferencia de otros Apicomplexa no forma gametos y no ha sido observado ningún proceso de reproducción sexual.

EPIDEMIOLOGIA


   Perkinsus marinus parasita principalmente a la ostra Crassostrea virginica (eastern oyster), pero también otras especies como Dendostrea frons y Ostreola equestris pueden infectarse. Experimentalmente se han infectado otras especies de ostras como Crassostrea gigas que es mucho más resistente a la infección.

   La forma vegetativa (trofozoíto) de P. marinus se multiplica en los tejidos (intra o extracelularmente) de la ostra por fisión múltiple, gemación interna o ambas. El parásito se halla en altas densidades en la hemolinfa siendo incluso fagocitado por los hemocitos sin que la infección llegue a ser controlada. Posteriormente, los trofozoítos maduros realizan rápidas divisiones reductoras para formar una hypnospora, la cual esporula para liberar al agua un gran número de zoosporas biflageladas (1000-2000 por hypnospora). Estas zoosporas móviles, tras infectar una ostra, presumiblemente dan lugar a trofozoítos perdiendo los flagelos, creciendo y comenzando a dividirse.
   Es probable que en la proximidad cualquier estadio del ciclo podría infectar a otra ostra, pero en bancos de ostras distantes o individuos aislados la infección tendría lugar por medio de zoosporas que nadan, son ingeridas por las ostras y entran en el epitelio digestivo.
    Perkinsus marinus ha sido, desde 1949 la causa de una importante mortalidad en C. virginica en la costa Este Norteamericana de Massachusetts a Florida y en la costa del Golfo de México hasta Venezuela. También su presencia ha sido citada en Puerto Rico, Cuba y Brasil.
   Hoy en día se le considera más prevalente en el Atlántico medio y la bahía de Chesapeake que Haplosporidium nelsoni y, aunque las epizootías son infrecuentes, sigue siendo la mayor causa de mortalidad de ostras en el Golfo de México.
   La temperatura y salinidad son los factores con mayor influencia en los niveles de infección de las ostras por Perkinsus marinus.

   La prevalencia e intensidad de la infección comienzan su incremento a principio del verano, cuando la temperatura supera los 20ºC. Los valores máximos de ambos parámetros se alcanzan en Agosto-Septiembre tras las máximas temperaturas del verano y coincidiendo con la máxima mortalidad. La infección disminuye en invierno y primavera cuando la temperatura baja, observándose los valores mínimos de prevalencia e intensidad en primavera.
   Algunas observaciones indican que las temperaturas frías del invierno son las que restringirían la proliferación del parásito en el siguiente verano. Un verano seco con alta salinidad y un invierno cálido producen las condiciones que favorecen el desarrollo de una epizootía. Contrariamente, un año seco pero con un invierno húmedo y frío no favorecen la aparición de brotes.

   Además de la salinidad y temperatura otros factores ambientales y biológicos, posiblemente por sus repercusiones en el sistema defensivo del hospedador, pueden ser importantes en el nivel de infección: contaminación, nutrición, reproducción, edad, densidad y distribución de las ostras. Así por ejemplo se ha observado que una reducción en la tasa de ingestión (reduciendo el alimento o por incremento de la turbidez) puede desencadenar una epizootía, especialmente si la reducción ocurre durante el verano.

   La mortalidad puede afectar al 95% de las ostras. En algunas áreas de la costa atlántica Norteamericana la producción de ostras en 1993 se redujo al 0.3% de la existente en la década de los 50.

CUADRO CLINICO


    Perkinsus marinus se multiplica y causa liquefacción de los tejidos infectados de las ostras. En vitro se ha observado que produce factor(es) proteolíticos, liberados extracelularmente, pudiendo explicar la lisis de los tejidos y el bloqueo de algunos de los mecanismos defensivos de las ostras.
   En los animales afectados se observa retraso en el crecimiento con una marcada emaciación, las valvas de la cáscara se abren, la glándula digestiva aparece pálida, la membrana basal desgarrada y se pueden observar lesiones en los tejidos en forma de abscesos. Se produce también una inhibición del desarrollo gonadal que conlleva una reducción de la capacidad reproductiva.

DIAGNOSTICO


   Se utilizan improntas o cortes histológicos para observar la presencia de esquizontes (rosetas) o de trofozoítos con forma anular (anillo de sello). Para mejorar el análisis, especialmente cuando el número de animales es elevado, se colocan todos los tejidos de la ostra en un medio líquido de tioglicolato (FTM) durante 4-7 días. En este medio, los trofozoítos de P. marinus son estimulados a desarrollar en hypnosporas que con lugol se tiñen de color azul-negro y son fácilmente observables con pocos aumentos.
   Las pruebas inmulógicas con anticuerpos policlonales también han sido utilizadas, aunque de forma rutinaria y por su bajo coste, efectividad y facilidad de realización el método habitual es el cultivo en tioglicolato.

TRATAMIENTO Y PROFILAXIS


   La primera medida efectiva para controlar la diseminación de esta parasitosis es evitar la introducción de ostras infectadas en áreas libres de la enfermedad. En áreas endémicas la reducción de la densidad de ostras y el cultivo en zonas de baja salinidad (< 9 ppt) cuando la temperatura del agua se incrementa por encima de 15 ºC pueden servir de ayuda para limitar el impacto de la enfermedad.



Perkinsosis olseni

ETIOLOGIA


Perkinsus olseni es el agente productor de la perkinsosis de los gasterópodos del género Haliotis en el sur de Australia.
   El trofozoíto de esta especie es dos veces mayor que el de Perkinsus marinus y prolifera en los tejidos de los gasterópodos Haliotis ruber, Haliotis laevigata y Haliotis cyclobates. Al igual que P. marinus crece mal a temperaturas por debajo de 20ºC.

CUADRO CLINICO


    Perkinsus olseni produce pústulas amarillentas de 1-8 mm de diámetro en la superficie del pie, su musculatura o en el manto de los gasterópodos infectados. Las pústulas han sido atribuidas a una fuerte reacción por el hospedador que aísla al parásito, están rodeadas por tejido conectivo y contienen gran número de amebocitos y parásitos muertos o vivos alimentándose y dividiéndose.

DIAGNOSTICO


   Por técnicas histológicas rutinarias se puede observar la presencia de P. olseni en el tejido conectivo del músculo abductor, en el manto y libre en la hemolinfa. Como P. marinus, también puede cultivarse en medio líquido de tioglicolato (FTM) para la detección de prezoosporas teñidas con lugol.



Artículo publicado en la Revista AquaTIC nº 4, septiembre 1998